BITAMINH C

BITAMINH C

Ευεργετικές ιδιότητες βιταμίνης C για αντιμετώπιση καρκίνου

Ευεργετικές ιδιότητες της βιταμίνης C, δίνουν ελπίδα για την αντιμετώπιση αιματολογικών καρκίνων, σύμφωνα με πρόσφατη μελέτη της ερευνητικής ομάδας και συνεργατών του Έλληνα Καθηγητή και προέδρου του τμήματος Παθολογίας της ιατρικής σχολής του πανεπιστημίου της Νέας Υόρκης Δρα. Γιάννη Αϋφαντή.

Διαπιστώθηκε ότι οι υψηλές δόσεις βιταμίνης C, που μπορούν να χορηγηθούν μόνο ενδοφλεβίως, μπορεί να αναστρέψουν τα αποτελέσματα της ανεπάρκειας του ενζύμου TET2.    

Δηλαδή, η βιταμίνη C μπορεί να οδηγήσει σε ωρίμανση και θάνατο τα ελαττωματικά βλαστοκύτταρα του μυελού των οστών, τα οποία αλλιώς θα πολλαπλασιάζονταν για να προκαλέσουν καρκίνο του αίματος.

Το εύρημα μελέτης των ερευνητών του Κέντρου Καρκίνου ΠΕΡΛΜΟΥΤΕΡ στο NYU Langone Health, δημοσιεύθηκε ηλεκτρονικά στις 17 Αυγούστου στο κορυφαίο επστημονικό περιοδικό Cell.  

O συγγραφέας της μελέτης και πρόεδρος του τμήματος παθολογίας της ιατρικής σχολής ανέφερε:  «Η ομάδα μας εργάζεται για τον εντοπισμό γενετικών αλλαγών που συμβάλλουν στον κίνδυνο για λευχαιμία σε σημαντικές ομάδες ασθενών. Αυτή η μελέτη προσθέτει τη στόχευση της μη φυσιολογικής απομεθυλίωσης που κάνει η ΤΕΤ2 στη λίστα των πιθανών νέων θεραπευτικών προσεγγίσεων".  

Νέες δοκιμές δείχνουν ότι περίπου το 2,5% όλων των ασθενών με καρκίνο στις ΗΠΑ - ή περίπου 42.500 νέοι ασθενείς κάθε χρόνο - μπορεί να αναπτύξουν μεταλλάξεις TET2, συμπεριλαμβανομένων μερικών λεμφωμάτων και συμπαγών όγκων, σύμφωνα με τους ερευνητές.  

Με την προαγωγή της απομεθυλίωσης του DNA, οι υψηλές δόσεις θεραπείας με βιταμίνη C οδήγησαν βλαστοκύτταρα σε ωρίμανση και κατέστειλαν την ανάπτυξη βλαστικών κυττάρων καρκίνου λευχαιμίας από ανθρώπους που εμφυτεύτηκαν σε ποντίκια.  

Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι ο συνδυασμός των φαρμάκων είχε προθετική επίδραση στα βλαστοκύτταρα λευχαιμίας, οδηγώντας τα ταχύτερα προς τον κυτταρικό θάνατο.

Τα αποτελέσματα δείχνουν επίσης ότι η βιταμίνη C θα μπορούσε να οδηγήσει τα λευχαιμικά βλαστοκύτταρα χωρίς μεταλλάξεις του TET2 προς το θάνατο.